Agranulocitosis secundaria a clozapina: a propósito de 2 casos / Agranulocytosis secondary to clozapine: Report of 2 cases

La clozapina es un fármaco de referencia en el tratamiento de la esquizofrenia refractaria. El temor a la aparición y el manejo de efectos secundarios graves, especialmente agranulocitosis, hace que los profesionales se retraigan a la hora de usarlo.En este artículo se describe un caso de inicio de tratamiento con múltiples complicaciones médicas tras la aparición de neutropenia y un caso de reexposición al fármaco tras un primer intento frustrado por agranulocitosis. En ambos hubo que retirar definitivamente el tratamiento con clozapina, pero los pacientes se recuperaron sin secuelas.Consideramos que la aportación de casos en los que se apreciaron problemas puede enriquecer la formación e inspirar más confianza entre los psiquiatras y residentes en el manejo de casos similares. (AU)

Clozapine is a gold standard in the treatment of refractory schizophrenia. The fear of the appearance and management of serious side effects, especially agranulocytosis, causes professionals not to use it frequently.This article describes a case of initiation of treatment with multiple clinical complications after the onset of neutropenia and a case of drug reexposure after a first attempt frustrated by agranulocytosis. In both cases, clozapine treatment had to be definitively withdrawn, but the patients full recovered.We believe that the presentation of cases in which relevant problems appeared c ould enrich the formation and inspire confidence among psychiatrist and residents in the management of similar cases. (AU)

Psicosis como presentación del síndrome antifosfolípido primario / Psychosis as debut of antiphospholipid syndrome

Introducción. El síndrome antifosfolípido (SAF) es un trastorno autoinmune que determina un estado de hipercoagulabilidad caracterizado por eventos trombóticos, abortos de repetición y la presencia de anticuerpos antifosfolípido. Puede presentarse de manera aislada (SAF primario) o asociado a lupus eritematoso sistémico u otras enfermedades autoinmunes (SAF secundario). Las manifestaciones neuropsiquiátricas del SAF incluyen jaqueca, epilepsia, corea, demencia y psicosis. Se realiza una revisión bibliográfica de la sintomatología neuropsiquiátrica en general y psicótica en particular de los pacientes afectos de SAF. Caso clínico. Mujer de 23 años afecta de un SAF primario que comenzó con manifestaciones clínicas únicamente neuropsiquiátricas consistentes en sintomatología psicótica (dos episodios de clínica delirante) y movimientos anormales coreiformes y hemibalísticos que inicialmente se interpretaron como clínica conversiva. Conclusiones. Se discute la patogénesis de la sintomatología motora y psicótica. La etiología de los síntomas neuropsiquiátricos todavía no se conoce con claridad, pero la trombosis de pequeños vasos en el cerebro podría explicar parte de los síntomas. Asimismo, se revisa el papel que la medicación antipsicótica y antitrombótica tiene para estos pacientes.En la actualidad, nuestra paciente se mantiene asintomática sin necesidad de terapia antipsicótica y recibe tratamiento únicamente con un agente antiagregante y otro antipalúdico (AU)

Introduction. Antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disorder which causes an hypercoagulation state characterized by thrombotic events, repetitive miscarriages and the presence of antiphospholipid antibodies. APS may be an isolated disease (primary APS) or associated to systemic lupus erythematous or another autoimmune conditions (secondary APS). Neuropsychiatric manifestations accompanying APS include migraine, epilepsy, chorea, dementia or psychosis. Detailed descriptions of clinical cases are lacking, and correlations between clinical and analytical findings are far from being well known. We review literature concerning neuropsychiatric manifestations in general and psychosis in particular, in patients suffering from AFS.Case report. A 23 years-old female who presented a primary AFS with a clinical debut consisting of neuropsychiatric manifestations characterized by psychosis (with two delusion episodes) and abnormal movements such as choreiform and hemiballistic movements, initially understood as conversive symptoms. Conclusions. We discuss the pathogenesis of the psychotic and motor manifestations. The etiology is nowadays not completely understood, but cerebral small vessel thrombosis might explain part of the manifestations. We also review the role of antipsychotic and antithrombotic medication for these patients. Currently, our patient remains asymptomatic without any antipsychotic agent, only being treated with antiagregant and antipalludic therapy (AU)

[Psychosis as debut of antiphospholipid syndrome]. / Psicosis como presentacion del sindrome antifosfolipido primario.

INTRODUCTION: Antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disorder which causes an hypercoagulation state characterized by thrombotic events, repetitive miscarriages and the presence of antiphospholipid antibodies. APS may be an isolated disease (primary APS) or associated to systemic lupus erythematous or another autoimmune conditions (secondary APS). Neuropsychiatric manifestations accompanying APS include migraine, epilepsy, chorea, dementia or psychosis. Detailed descriptions of clinical cases are lacking, and correlations between clinical and analytical findings are far from being well known. We review literature concerning neuropsychiatric manifestations in general and psychosis in particular, in patients suffering from AFS. CASE REPORT: A 23 years-old female who presented a primary AFS with a clinical debut consisting of neuropsychiatric manifestations characterized by psychosis (with two delusion episodes) and abnormal movements such as choreiform and hemiballistic movements, initially understood as conversive symptoms. CONCLUSIONS: We discuss the pathogenesis of the psychotic and motor manifestations. The etiology is nowadays not completely understood, but cerebral small vessel thrombosis might explain part of the manifestations. We also review the role of antipsychotic and antithrombotic medication for these patients. Currently, our patient remains asymptomatic without any antipsychotic agent, only being treated with antiagregant and antipalludic therapy.

TITLE: Psicosis como presentacion del sindrome antifosfolipido primario.Introduccion. El sindrome antifosfolipido (SAF) es un trastorno autoinmune que determina un estado de hipercoagulabilidad caracterizado por eventos tromboticos, abortos de repeticion y la presencia de anticuerpos antifosfolipido. Puede presentarse de manera aislada (SAF primario) o asociado a lupus eritematoso sistemico u otras enfermedades autoinmunes (SAF secundario). Las manifestaciones neuropsiquiatricas del SAF incluyen jaqueca, epilepsia, corea, demencia y psicosis. Se realiza una revision bibliografica de la sintomatologia neuropsiquiatrica en general y psicotica en particular de los pacientes afectos de SAF. Caso clinico. Mujer de 23 años afecta de un SAF primario que comenzo con manifestaciones clinicas unicamente neuropsiquiatricas consistentes en sintomatologia psicotica (dos episodios de clinica delirante) y movimientos anormales coreiformes y hemibalisticos que inicialmente se interpretaron como clinica conversiva. Conclusiones. Se discute la patogenesis de la sintomatologia motora y psicotica. La etiologia de los sintomas neuropsiquiatricos todavia no se conoce con claridad, pero la trombosis de pequeños vasos en el cerebro podria explicar parte de los sintomas. Asimismo, se revisa el papel que la medicacion antipsicotica y antitrombotica tiene para estos pacientes. En la actualidad, nuestra paciente se mantiene asintomatica sin necesidad de terapia antipsicotica y recibe tratamiento unicamente con un agente antiagregante y otro antipaludico.

Intoxicación por litio y secuelas neurológicas: factores asociados a mala evolución / Lithium intoxication and neurological sequelae: risks factors associated with a poor outcome

Si bien las complicaciones neurológicas asociadas con la intoxicación aguda por litio son conocidas desde hace más de setenta años, sólo recientemente se han estudiado en profundidad las secuelas neurológicas permanentes asociadas con el uso de litio. El acrónimo SILENT (Syndrome of Irreversible Lithium-Effectuated Neurotoxicity) ha sido acuñado para definer estas secuelas. Las características especiales farmacocinéticas del litio, junto con su nula unión a proteínas plasmáticas y su capacidad de acumulación en diferentes tejidos, podrían explicar en parte la falta de correlación entre las litemias y la gravedad de las secuelas neurológicas. A partir del estudio y descripción de un caso ingresado en una unidad de hospitalización psiquiátrica se analizan los mecanismos fisiopatológicos de las secuelas permanentes tras una intoxicación por litio. Se describe el caso de un varón de mediana edad que, tras una intoxicación por litio con niveles plasmáticos superiores a 4 mEq/L, tratado únicamente con diuresis forzada, presenta un síndrome demencial grave con disartria, disfagia global, ataxia grave y alteraciones respiratorias centrales. Tras estudiar el caso, se observó que habían concurrido varias circunstancias de manera simultánea que incrementarían el riesgo de toxicidad aguda: una caída brusca de los niveles de litio desde valores tóxicos: factores de riesgo individual como son insuficiencia renal, tratamiento de la HTA con hidroclorotiazidas y edad superior a50 años, y finalmente un tratamiento inadecuado de la intoxicación, ya que la hemodiálisis habría sido la terapia de elección en el caso de una intoxicación grave en un paciente crónicamente tratado con este fármaco

Although the acute complications of lithium toxicity involving the central nervous system have been known for the more than 70 years, it is Orly recently that the longlasting sequelae of lithium intoxication have come to be discussed at length. The acronysm SILENT(Syndrome of Irreversible Lithium- Effectuated Neurotoxicity) has been coined recently to denote these sequelae. The peculiar pharmacokinetic characteristics of lithium, as its tendency to accumulate in many tissues with an absolute absence of linkage to plasmatic proteins, could explain the poor correlation between plasmatic lithium levels and the severity of neurological sequelae after an intoxication. Following the study and depiction of a patient admitted at a psychiatric unit at Hospital de Conxo in Santiago de Compostela (Spain), our aim is to analyze the physiopathological mechanisms of longlasting sequelae after lithium poisoning. We present the case of a middle-aged man who developed a severe demential syndrome with ataxia, dysarthria global dysphasia and central respiratory alterations following a lithium intoxication. The lithium serum levels reached 4mEq/L, but he was only treated with forced diuresis. We report several circumstances that can increase the risk of acute toxicity, including a rapid decrease in serum levels; individuals risk factors as a previous renal impairment concomitant treatment with hidroclorotiazides and an age over fifty; and finally; an unappropriate treatment of the condition, haemodialysis being the desirable one in a case of acute lithium poisoning in a patient chronically treated with the drug